LAPORAN PENDAHULUAN
Coronary Artery Disease
1.
Defenisi
Penyakit arteri koroner adalah
penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke
otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen
dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina.
Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya
adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung)
2.
Etologi
Terdapat empat faktor
resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras dan
riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Wanita tampaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause,
dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindungan estrogen
dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause.
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit
putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung
koroner (yaitu, saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia
50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature.
Faktor-faktor resiko tambahan
lainnya masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik. Faktor-faktor resiko mayor adalah:
1) Hiperlipidemia
Lipid plasma adalah kolesterol,
trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas berasal dari oksigen, dari makanan
dan endogen dari sintesis lemak.kolesterol dan trigriserida adalah dua jenis
lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan
asteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi terikat pada protein
sebagai mekamisme transport dalam serum. Peningkatan kolesterol dihubungkan
dengan meningkatnya resikoterhadap koronaria sementara kadar kolesterol HDL
yang meningkat tampaknya berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit
arteri koronaria.
2) Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah faktor
resiko yang paling membahayakan karena biasanya tidak menunjukan gejalasampai
kondisi telah menjadi lanjut/ kronis. Tekanan darah tinggi menyebabkan
meningkatnya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat
memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kebutuhan
oksigen jantung meningkat.
3) Merokok
Resiko meroko tergantung pada jumlah
roko yang digunakan perhari, bukan pada lamanya seseorang merokok. Seseorang
yang meroko lebih dari sebungkus sehari, beresiko mengalami kesehatan khususnya
gangguan jantu 2 kali lebih besar daripada mereka yang tidakmerokok. Merokok
berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 cara
meliputi:
ü Menghirup
asam akan meningkatkan kadar karbonn monoksida (CO) darah. Hemoglobin, komponen
darah yang mengangkut oksigen lebih mudah terikat pada karbon monoksida
daripada oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang disuplai ke jantung menjadi
sangat berlebih, sehingga jantung bekerja lebih berat untuk menghasilkan energi
yang sama besarnya.
ü Asam
nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin, yang menyebabkan
kontriksi.
ü Merokok,
meningkatkan adhesi trombositmengakibatkan pembentukan thrombus
4) Diabetes
Militus
Penderita DM cenderung memiliki
prevalensi arteriosklerosis yang lebih tinggi, demikian juga pada kasus
arteriosklerosis koloner prematur berat. Hiperglekimia menyebabkan peningkatan
agrerasi trombosit yang ddapat menyebabkan trombus. Hiperglekimia bisamenjadi
penyebab kelainan metabolisme lemak/ predisposisi terhadap degenerasi vaskular
yang berkaitan dengan gangguan intoleransi terhadap glukosa.
3.
Patofisiologi
Aterosklerosis
dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan
darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti
oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai
teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi
tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah
pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus.
Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam
aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang
pecah.
Struktur
anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis.
Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
4.
Tanda dan Gejala
1)
Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat,
atau terbakar;dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau
rahang)
2)
Sesak napas
3)
Berdebar-debar
4)
Denyut jantung lebih cepat
5)
Pusing
6)
Mual
7)
Kelemahan yang luar bias
5.
Pemeriksaan laboratorium dan Diagnostik penunjang
1)
Analisa gas darah (AGD)
2)
Pemeriksaan darah lengkap
3)
Hb, Ht
4)
Elektrokardiogram (EKG)
5)
Foto rontgen dada
6)
Pemeriksaan laboratorium
7)
Treadmill
8)
Kateterisasi jantung
- data focus pengkajian
a.
Wawancara
§ Pengumpulan
Data:
ü Identitas
Klien
ü Identitas
Penanggung Jawab
ü Keluhan
Utama
ü Riwayat
Kesehatan Sekarang
ü Riwayat
Masa Lalu
ü Riwayat
Kesehatan Kelurga
b.
Pengkajian
§ Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan
untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat
atau pada saat beraktivitas).
§ Sirkulasi
ü Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung
koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.
ü Tekanan darah mungkin normal atau
meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time,
disritmia.
ü Suara jantung, suara jantung
tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/
ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
ü Murmur jika ada merupakan akibat
dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
ü Heart rate mungkin meningkat atau
menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
ü Irama jantung mungkin ireguler atau
juga normal.
ü Edema: Jugular vena distension,
odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
ü Warna kulit mungkin pucat baik di
bibir dan di kuku.
§ Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau
juga normal.
§ Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan,
penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.
§ Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada
berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
§ Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes
mentation.
§ Kenyamanan
ü Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba
yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.
ü Lokasi nyeri dada bagian depan
substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.
ü Karakteristik nyeri dapat di katakan
sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
§ Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas,
batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada
pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis,
suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga
merah muda/ pink tinged.
§ Interaksi social
Stress, kesulitan dalam beradaptasi
dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
§ Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang
menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.
7.
Diagnosa
keperawatan
1) Gangguan rasa nyaman nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri
koronaria.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang
nekrotik dan iskemi pada miokard.
3) Resiko terjadinya penurunan cardiac
output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung,
menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
4) Resiko terjadinya penurunan perfusi
jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.
5) Resiko terjadinya ketidakseimbangan
cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan
retensi natrium, penurunan plasma protein.
8.
Intervensi
1)
Gangguan rasa nyaman nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri
koronaria.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri
dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Rencana:
§ Monitor dan kaji karakteristik dan
lokasi nyeri.
§ Monitor tanda-tanda vital (tekanan
darah, nadi, respirasi, kesadaran).
§ Anjurkan pada pasien agar segera
melaporkan bila terjadi nyeri dada.
§ Ciptakan suasana lingkungan
yangtenang dan nyaman.
§ Ajarkan dan anjurkan pada pasien
untuk melakukan tehnik relaksasi.
§ Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen
dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
§ Ukur tanda vital sebelum dan sesudah
dilakukan pengobatan dengan narkosa.
2)
Intoleransi aktivitas berhubungan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang
nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan:
setelah di lakukan tindakan
perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas
(tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Rencana:
§ Catat irama jantung, tekanan darah
dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.
§ Anjurkan pada pasien agar lebih
banyak beristirahat terlebih dahulu.
§ Anjurkan pada pasien agar tidak
“ngeden” pada saat buang air besar.
§ Jelaskan pada pasien tentang tahap-
tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
§ Tunjukan pada pasien tentang
tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.
3)
Resiko terjadinya penurunan cardiac
output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung,
menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
Tujuan:
tidak terjadi penurunan cardiac output selama
di lakukan tindakan keperawatan.
Rencana:
§ Lakukan pengukuran tekanan darah
(bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika
memungkinkan).
§ Kaji kualitas nadi.
§ Catat perkembangan dari adanya S3
dan S4.
§ Auskultasi suara nafas.
§ Dampingi pasien pada saat melakukan
aktivitas.
§ Sajikan makanan yang mudah di cerna
dan kurangi konsumsi kafeine.
§ Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial
ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.
4)
Resiko terjadinya penurunan perfusi
jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan:
selama dilakukan tindakan
keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Rencana:
§ Kaji adanya perubahan kesadaran.
§ Inspeksi adanya pucat, cyanosis,
kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.
§ Kaji adanya tanda Homans (pain in
calf on dorsoflextion), erythema, edema.
§ Kaji respirasi (irama, kedalam dan
usaha pernafasan).
§ Kaji fungsi gastrointestinal (bising
usus, abdominal distensi, constipasi).
§ Monitor intake dan out put.
§ Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG,
BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
5)
Resiko terjadinya ketidakseimbangan
cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan
retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan:
tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh
klien selama dalam perawatan.
Rencana:
§ Auskultasi suar nafas (kaji adanya
crackless).
§ Kaji adanya jugular vein distension,
peningkatan terjadinya edema.
§ Ukur intake dan output (balance
cairan).
§ Sajikan makan dengan diet rendah
garam.
§ Kolaborasi dalam pemberian
deuritika.